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第二章 肝功能不全1（第1页）

第二节肝功能不全

肝脏是体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。

一般而言，肝实质细胞生功能障碍时，先受损的是分泌功能（如高胆红素血症），其次是合成功能障碍（如凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（如灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。

枯否氏细胞是定居肝脏内的一种巨噬细胞，它是体内最大的固有巨噬细胞群，占固有巨噬细胞总数的8o%～9o%，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。枯否氏细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。

枯否氏细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并症，如dIc、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。

肝脏具有相当大的功能储备和再生能力。

在健康的动物中，过23的肝实质可以被切除而不会对肝功能造成明显的损害，损伤的肝组织可以在几天内再生修复，尤其是幼龄动物，再生能力更强。

某些致病因素（一次或长期反复作用）严重损伤肝细胞和枯否氏细胞时，会导致肝脏形态结构和功能出现异常，进而引起水肿、黄疸、出血、继性感染、肝性脑病等一系列症状，这一病理过程称为肝功能不全（hepatinetcy）。

如果引起中枢神经系统功能紊乱时，常导致肝性昏迷，此时称作肝功能衰竭（hepaticfai1ture），临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。

根据病情展度，肝功能不全可分为急性肝功能不全、慢性肝功能不全2种类型。

前者见于马传染性贫血、猪钩端螺旋体病以及严重的中毒性肝炎（如四氯化碳中毒）等，常很快生黄疸，出血明显；后者主要可见于各种肝硬化的晚期。

一、原因

引起肝功能不全的原因很多，其中主要有以下几个方面：

1.感染

病毒（如鸭的病毒性肝炎病毒）、细菌（如畜禽沙门氏菌）、寄生虫（如血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴虫）等均可造成肝脏损害。

在病原体复制和繁殖过程中及其毒素的直接作用下，导致肝细胞代谢紊乱，或者由于病原体作用导致肝脏的血液循环障碍，生淤血、缺氧，从而引起肝细胞的变性和坏死。

传染性因素是引起肝功能不全的主要因素。

2.中毒

重金属（如铅、铜、汞、镉等）、某些植物毒素（如棉酚等）、真菌毒素（如黄曲霉毒素等）和代谢毒物（如氨、胺类）等，这些物质对肝细胞内的细胞器具有很强的选择性；棉酚能抑制肝细胞所需的酶，影响肝细胞的代谢，引起细胞的变性和坏死。

黄曲霉毒素b1是黄曲霉毒素中最强的一种，其主要在肝脏中生代谢，它在细胞色素p45o混合功能氧化酶的作用下转化成黄曲霉毒素m1、黄曲霉毒素m2、黄曲霉毒素p1、黄曲霉毒素q1、黄曲霉毒素b2a、黄曲霉毒素醇等物质。

黄曲霉毒素b1的急性毒性是氰化钾的1o倍，砒霜的68倍，慢性毒性可诱癌变，致癌能力为二甲基亚硝胺的75倍，比二甲基偶氨苯高9oo倍，人的原性肝癌也与黄曲霉毒素有关。

此外，某些药物如氯霉素、利福平等长期大剂量的不合理使用，也会引起肝功能不全。

3.营养性因素

饲料中缺乏某些营养物质，特别是矿物质和维生素，如微量元素硒、维生素e、含硫氨基酸缺乏或不足时，常生“营养性肝病”。

此时肝脏生弥漫性变性和坏死，并伴黄脂病以及骨骼肌和心肌的变性等。

缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪变性。

这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂（主要为卵磷脂），而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。

甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。

当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变性。

4.免疫功能异常

肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。

例如，乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞，乙型肝炎病毒的表面抗原（hbsag）、核心抗原（hbcag）、e抗原（hbeag）等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。

5.遗传缺陷

有些肝病是由遗传缺陷而引起的遗传性疾病。如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿甘酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。

6.肿瘤

肝癌对肝组织的破坏而导致肝功能不全。